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Medicamentos para dor e febre fazem mal para o fígado?

“Meu marido está com problemas no fígado, apresentando taxas alteradas, e o médico pediu para ele não tomar medicamentos (pois são metabolizados no fígado). O que eu faço em casos de dores de cabeça e febre? Existe algum medicamento que seja menos ofensivo ao fígado? Existe outra alternativa como produtos naturais? 

A grande maioria dos medicamentos passa por uma transformação no fígado, o que altera algumas de suas propriedades, facilitando que eles sejam eliminados do organismo. Esse processo é denominado metabolização e é resultado da ingestão dos medicamentos, que são substâncias estranhas ao nosso organismo e precisam ser eliminadas para não causarem prejuízos ao nosso corpo. Entretanto existem algumas substâncias que não são transformadas no fígado, sendo eliminadas da mesma forma que entraram no organismo. Medicamentos com esse perfil são mais indicados para pacientes que possuem o fígado sobrecarregado. 


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Infelizmente, os medicamentos considerados como analgésicos e antitérmicos (indicados para controlar a dor e a febre, respectivamente - conhecidos também como anti-inflamatórios não esteroides) são extensamente transformados pelo fígado. Aproximadamente, menos de 5% da quantidade inicial ingerida é eliminada na forma ativa. 

Por essa razão, a decisão de usar qualquer analgésico e antitérmico, substâncias anti-inflamatórias, vem da análise entre os benefícios e os riscos do uso do medicamento. Nesse caso, é importante que os benefícios (melhoria dos quadros de dor e febre, por exemplo) sejam maiores que os efeitos indesejáveis (muitos deles relacionados à sangramentos e dor no estômago e lesões hepáticas).

Exames bioquímicos realizados através da análise do sangue podem determinar como o fígado está trabalhando. As transaminases, enzimas responsáveis pela metabolização que ocorre no interior das células do fígado, são consideradas essenciais para a análise desse órgão. Quando o fígado está sobrecarregado, ocorre liberação dessas enzimas do interior das células para a corrente sanguínea, aumentando seus níveis na circulação. O diagnóstico dessa sobrecarga, isto é, o controle da atividade do fígado está mais relacionado aos exames bioquímicos do que à simples avaliação dos sinais e sintomas no paciente. Os anti-inflamatórios não esteroides devem ser suspensos nas seguintes situações: aumento das aminotransferases (transaminases) maior que três vezes o valor de normalidade; diminuição da concentração da albumina (proteína produzida pelo fígado que se liga aos medicamentos na corrente sanguínea) ou se o tempo de protrombina (parâmetro da coagulação do sangue - relacionado à função do fígado) estiver prolongado.

Deve-se ter um cuidado especial em relação aos produtos naturais (preparações como chás, infusões e extratos a partir de plantas que tenham, ou não, ação comprovada), pois grande parte das substâncias extraídas das plantas sofre extensa transformação pelo fígado. Dessa maneira, a análise risco-benefício deve ser avaliada para cada substância.

O médico deve solicitar os exames bioquímicos de controle e monitorização do fígado e através da avaliação do estado desse órgão, o profissional pode propor tratamentos e outras abordagens para amenizar a sobrecarga hepática. Em alguns casos, como quando não é possível aliviar o fígado, o médico pode fazer o ajuste da dose do medicamento, reduzindo, por exemplo, a quantidade ingerida pelo paciente.

Referências:
1- Jones, A. Over-the-counter analgesics: a toxicology perspective. Am J Ther. v.9(3), 2002.
2- Monteiro, E.C.A., et al. Os antiinflamatórios não esteroidais (AINEs). Temas de Reumatologia Clínica. v.9, 2008.

Diabetes tipo 1 ou tipo 2?


“Existe algum exame bioquímico que é realizado para diferenciar/diagnosticar o diabetes mellitus tipo 1 do tipo 2?”

A glicose é a principal fonte de energia das células. Assim, como todas as células do nosso corpo precisam de glicose, é de extrema importância que ela esteja circulando no sangue em concentrações adequadas. Por esse motivo, nosso organismo apresenta vários mecanismos para controlar (aumentar ou diminuir) os níveis de glicose no sangue. Por exemplo, a famosa insulina, é um hormônio produzido pelo pâncreas que tem como principal função diminuir a quantidade de glicose no sangue.

O nível de glicose no sangue recebe o nome de glicemia. Quadros de altos níveis de glicemia são chamados de hiperglicemia. Entendemos como DIABETES MELLITUS quadros de hiperglicemia repetitivos ou crônicos que ocorrem devido a distúrbios relacionados à insulina (na maioria das vezes). O diabetes apresenta como sintomas aumento de sede e fome, cansaço, coceira em toda a pele, vontade de urinar muitas vezes ao dia, embaçamento das vistas e perda de peso (pouco comum no tipo 2). Alguns diabéticos não apresentam sintomas, o que é mais comum no tipo 2.
O diagnóstico de diabetes pode ser feito feito através de testes que avaliam a glicemia. Os testes usados para esse fim são “glicemia plasmática de jejum” (quando o paciente passa por 8 horas de jejum antes da coleta de sangue), “glicemia aleatória” (sem jejum) e “glicemia após 2h no teste de tolerância oral à glicose (o indivíduo ingere glicose ou dextrol antes do exame).
Glicemia de jejum - Caracteriza diabetes se for superior a 125mg/dL em pelo menos duas ocasiões.Glicemia aleatória - Caracteriza diabetes se estiver acima de 200mg/dL e o indíduo apresentar sintomas.
Glicemia de 2 horas no teste de tolerância oral à glicose (TTOG) - Caracteriza diabetes se maior que 200mg/dL.
Recentemente, passou-se a aceitar o doseamento de glicohemoglobina (HbA1c) para fins diagnósticos. Contudo, esse método é ainda pouco usado para diagnóstico, sendo muito utilizado para controle do tratamento de diabéticos já diagnosticados. Valores superiores a 6,5% de glicohemoglobina são sugestivos de diabetes.
Qualquer um dos testes deve ser confirmado por outro para diagnóstico conclusivo.

O diabetes mellitus pode ser classificado em tipo 1 e tipo 2.
Diabetes mellitus tipo 1 – O pâncreas não produz ou produz pouca insulina. Na maioria das vezes isso acontece porque o organismo cria anticorpos contra as próprias células produtoras de insulina (as células β do pâncreas), destruindo-as.
Diabetes mellitus tipo 2 – É a forma mais comum. O pâncreas produz insulina em quantidade adequada, contudo o corpo não responde a ela. Ou seja, a insulina está presente, mas não consegue abaixar os níveis de glicose no sangue.

Os tratamentos para essas duas formas de diabetes (tipo 1 e tipo 2) são diferentes. Por isso é necessário saber qual tipo de diabetes o paciente possui antes de se iniciar a terapia.
Geralmente os sintomas e o perfil do paciente permitem ao médico a classificação do diabetes - os dois tipos prevalecem em faixas etárias distintas (tipo 1 antes dos 20 e tipo 2 após os 40 anos, na maioria dos casos) e o diabetes tipo 2 está, em mais de 85% dos casos, associado a sobre-peso ou obesidade. Contudo, alguns casos podem deixar o médico em dúvida quanta à classificação do diabetes.
Para esses casos
existem, sim, exames bioquímicos que permitem classificar o diabetes. Os mais usados são o teste de insulina no soro e a pesquisa por auto-anticorpos.

- Para o teste de insulina no soro, o paciente deve manter-se em jejum por 8 horas e não praticar exercícios físicos antes da coleta. O resultado do exame é avaliado levando-se em consideração o peso e altura do paciente. De modo geral, diabéticos tipo 1 não apresentam ou apresentam baixíssimos níveis insulina no sangue. Já os diabéticos do tipo 2, na maioria das vezes, apresentam níveis de insulina normais (ou próximos da normalidade).

- Existe ainda a possibilidade de se pesquisar por auto-anticorpos (IAA, anti-GAD e ICA 512, principalmente). Esses anticorpos estão presentes em cerca de 98% dos pacientes com diabetes mellitus tipo 1, mas estão ausentes (ou em níveis muito baixos) nos diabéticos do tipo 2. Para o exame de pesquisa por auto-anticorpos (qualquer dos três), o paciente deve se manter em jejum por 3 horas antes da coleta.

Não deixe de consultar seu médico ou farmacêutico.


Referências:
- Sociedade Brasileira de diabetes. Disponível em: http://www.diabetes.org.br/ (acessado em 26 de agosto de 2011).
-
A. BURTIS, CARL. Tietz Fundamentos de Química Clínica, 2008.- OLIVEIRA SOUZA, MARINEZ. Diabetes Mellitus e hipoglicemia. Belo Horizonte, 2011.

Substâncias no sangue podem ajudar diagnosticar doenças neuro-degenerativas

São Paulo - Um estudo da Universidade de São Paulo (USP) que analisou o nível de três substâncias encontradas no sangue pode ajudar a entender o processo de envelhecimento do cérebro. Ao investigar os compostos envolvidos no chamado estresse oxidativo, que desequilibra a presença de radicais livres no organismo, os pesquisadores perceberam que essa desregulação ocorre de forma mais intensa em pacientes com Alzheimer. Os resultados abrem caminho para que, no futuro, possa ser feita a identificação precoce de doenças neurodegenerativas por meio de exames de sangue.

Atualmente, o diagnóstico definitivo do Alzheimer é feito somente após a morte do paciente com a análise de partes do cérebro. "Fomos atrás de marcadores [da doença] no sangue, porque trabalhos científicos recentes já consideram o Alzheimer como uma doença sistêmica e não exclusiva do cérebro. Então a gente acreditava que, se esse mecanismo de estresse oxidativo estivesse presente na doença, talvez a gente pudesse verificar ela perifericamente [no exame de sangue]", explicou a professora Tania Marcourakis, da Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF) da USP.

Em uma primeira etapa, foram estudados três compostos presentes no sangue, cujos níveis variam de acordo com o envelhecimento: monofosfato cíclico de guanosina (GMP cíclico), óxido nítrico sintase (NOS) e substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (Tbars). Os pesquisadores compararam as plaquetas de três grupos de pacientes: 37 adultos jovens (18 a 49 anos), 40 idosos saudáveis sem nenhum tipo de demência (62 a 80 anos) e 53 idosos com Alzheimer (55 a 89 anos).

Eles verificaram que com o avanço da idade aumenta a presença da NOS e da Tbars e ocorre uma diminuição do GMP cíclico. "Com a doença, a gente viu que a Tbars aumenta mais ainda. Vimos uma escadinha: no envelhecimento ela sobe e com a doença de Alzheimer, sobe mais ainda. E a mesma coisa ocorre com o NOS, mostrando que são processos contínuos. Já o GMP cíclico, uma vez que ele diminui no envelhecimento, continuava diminuindo na doença", expôs Marcourakis. Esse desequilíbrio leva a uma formação maior de radicais livres.

Com objetivo de identificar se o que foi percebido no sangue também ocorre no cérebro, a pesquisa entrou em uma segunda fase com a análise do cérebro de ratos. O trabalho foi feito em parceria com o professor Cristóforo Scavone, do Departamento de Farmacologia. "Percebemos duas coisas importantes: no envelhecimento do rato acontecia a mesma coisa que no humano e a mesma coisa que a gente achava no sangue, também encontrava no cérebro. Isso foi muito importante para validar o nosso modelo: o que você analisa no sangue, está refletido no cérebro", disse a pesquisadora.

Marcourakis destacou que os resultados ainda não podem ser utilizados como diagnóstico de doenças neurodegenerativas, mas avançam na compreensão fisiopatológicas delas. "A gente entende melhor a doença. Veja o Alzheimer, por exemplo, ele não está só no cérebro, está no corpo inteiro, a análise do sangue mostrou isso", declarou. Para apontar o quanto esses dados ajudariam no tratamento, seria necessário ampliar o estudo com populações maiores.

Além disso, é preciso descobrir um marcador específico de cada doença. "O estresse oxidativo não é exclusivo do envelhecimento, nem da doença de Alzheimer. Qualquer doença neurodegenerativa, como o Parkinson, tem o mesmo mecanismo", explicou. Ela destacou que vários grupos de pesquisa no Brasil e no exterior dedicam-se a estudar diferentes substância com objetivo de descobrir formas de identificar cada vez mais no início essas doenças.

Apesar de não ter cura, o diagnóstico precoce do Alzheimer possibilita que os pacientes melhorem a qualidade de vida. "Hoje, quando você faz o diagnóstico, já tem um índice de morte de neurônio muito grande e não tem como reverter", explicou a pesquisadora. As medicações existentes são compensatórias. "Elas aumentam o neurotransmissor que está faltando, mas eles continuam morrendo e chega a um ponto que o remédio não faz mais efeito", disse. Quanto mais cedo a doença é identificada, a medicação pode funcionar por mais tempo. "Abre-se uma janela para que se possa atuar mais", explicou a pesquisadora.



Fonte: Agência Brasil

O que houve com a minha Tireóide?

“O meu clínico pediu que eu procurasse um endocrinologista para avaliar alguns resultados de exames: o TSH deu aumentado, o T4 deu normal e o exame anti-TPO deu 1000 acima do valor de referência. O médico disse que neste caso é melhor aguardar antes de tratar. Gostaria de saber o que significa estes exames (sei que são da tireóide) e se, mesmo o TPO estando tão alto, devo esperar para tratar. Obrigada.”

A tireóide é uma glândula constituída de dois lóbulos situados na região inferior do pescoço, um de cada lado da traquéia, ligados por uma camada fina de tecido denominado ístimo, que lhe confere o formato de uma borboleta. Os lóbulos são constituídos de folículos, que são as células funcionais da glândula tireóide.


A principal função da glândula tireóide é secretar uma quantidade suficiente de hormônios denominados Tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3), que estão diretamente envolvidos no crescimento e desenvolvimento normal do ser humano, além de regularem uma variedade de funções homeostáticas (que são para manter o corpo em condições normais), como a produção de energia e calor.

A produção de T3 e T4 depende da ingestão diária de iodo proveniente dos alimentos e da água. A ingestão de iodo diária recomendada é de 150 a 300 µg. Após a ingestão, um hormônio denominado Hormônio Estimulante da Tireóide (TSH) estimula a glândula tireóide a captar esse iodo na forma de iodeto. Esse iodeto, então, passa por uma série de etapas até dar origem a estruturas denominadas MIT e DIT. Assim, o acoplamento de dois MIT formará o T4 e o acoplamento de um MIT e um DIT formará o T3.

Para que todo esse processo de produção de T3 e T4 ocorra, é necessário que alguns hormônios sinalizem para a glândula tireóide que o corpo está precisando desses hormônios, para que ela comece a sintetizá-los. Esse processo de sinalização começa no Hipotálamo, que produz um hormônio denominado TRH. O TRH estimula a Hipófise a produzir o THS que, por sua vez, estimula a Tireóide a produzir T3 e T4. Quando o T3 e T4 estão em altas concentrações no sangue, o hipotálamo e a hipófise recebem um sinal (feedback negativo) para cessar a produção de TRH e TSH, respectivamente.


Quando há um aumento excessivo da produção de hormônios T3 e T4, dizemos que o individuo está com hipertireoidismo. As principais características dessa patologia são inquietação, excitabilidade, sensibilidade ao calor, metabolismo basal alto (perda de peso), hipocolesterolemia, taquicardia, pulso rápido, hiperfagia, diarréia, fraqueza muscular, entre outras. Já quando há uma diminuição acentuada da produção de hormônios T3 e T4, dizemos que o indivíduo está com hipotireoidismo e suas principais características são lentidão mental, sonolência, sensibilidade ao frio, metabolismo basal baixo (ganho de peso), bradicardia, pulso lento, hipofagia, constipação, fraqueza muscular, entre outras. O tratamento para o hipertireoidismo é realizado através da administração de iodo radioativo, que irá destruir algumas células da glândula tireóide (para diminuir a produção de T3 e T4). Já o do hipotireoidismo é realizado através da administração de T4 sintético (levotiroxina) e, assim, repor a falta desse hormônio.

Essas alterações podem ser provenientes de uma série de patologias. No caso da autora da pergunta, o médico teve suspeita de um hipotireoidismo cuja causa poderia ser proveniente de uma doença auto-imune, em que o individuo produz anticorpos contra as células do seu próprio corpo. O exame anti-TPO (anti Tireoperoxidase) tem como objetivo verificar se o paciente possui esses auto-anticorpos que atacam e destroem a glândula tireóide.

Os exames laboratoriais da autora da pergunta apresentaram anti-TPO elevado, TSH elevado e T4 normal. A análise do anti-TPO tem como objetivo avaliar uma possível doença auto-imune, a do TSH tem como objetivo avaliar se a Hipófise está funcionando adequadamente (pois é ela quem o produz) e a do T4 tem como objetivo avaliar se a glândula tireóide está funcionando adequadamente (pois é ela quem produz o T4). Assim, embora o exame sugira que ela possua auto-anticorpos, eles ainda não provocaram efeitos negativos ao seu organismo, uma vez que a estimulação do TSH para que a tireóide produza T4 ainda está sendo correspondida nos níveis adequados. Não há como tratar a doença auto-imune, apenas os sintomas e os seus efeitos (o hipotireoidismo). Sendo assim, o tratamento com a utilização do T4 sintético provavelmente ainda não ajudaria, pois o organismo ainda está conseguindo produzi-lo adequadamente. O ideal é que a paciente mantenha o acompanhamento médico e realize esses mesmos exames laboratoriais regularmente.

Além disso, há estudos que indicam que 10% da população mesmo apresentando anti-TPO positivo, não desenvolvem alterações clínicas funcionais (ou seja, não chegam a desenvolver o hipotireoidismo). Também, o paciente que possuir certas patologias como anemia perniciosa, lúpus eritrematoso, artrite reumatóide, entre outras, pode apresentar resultado falso-positivo para o anti-TPO (ou seja, o resultado do exame dá positivo devido à alguma interferência, mas a paciente não tem os anticorpos) . Portanto, apenas o médico (endocrinologista) poderá fazer o diagnóstico correto da doença, aliando os exames laboratoriais ao quadro clínico do paciente.

Referências
  • BURTIS, C., ASHWOOD, E., BRUNS, David. TIETZ - FUNDAMENTOS DE QUÍMICA CLÍNICA. Quarta edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 1998. 597-662p.
  • LOPES, H.J.J. - Função Tireoidiana: Principais testes laboratoriais e aplicações diagnósticas. Segunda Edição.1-27p.

    O que é essa tal Gardnerella?


    Gardnerella vaginalis pode ser considerada como uma bactéria que faz parte da flora bacteriana do colo uterino?”

    A microbiota usual do órgão genital da mulher (que inclui o colo uterino) em idade reprodutiva é composta, predominantemente, por Lactobacillus (90%), sendo que muitos outros microrganismos podem estar presentes na genitália de mulheres saudáveis, dentre eles a Gardnerella vaginalis. A composição e a densidade populacional desses microrganismos pode variar de mulher para mulher e, numa mesma mulher, em diferentes condições fisiológicas, como nas diferentes fases do ciclo.

    Nas mulheres em fase reprodutiva, o estrógeno promove a maturação e diferenciação das células da mucosa vaginal em células maduras ricas em glicogênio. Esse glicogênio é metabolizado em ácido láctico pelos Lactobacilos, conferindo um pH ácido à genitália feminina (menor que 4,5). O pH ácido e o Peróxido de Hidrogênio (H2O2), que também é produzido pelos Lactobacillus conferem a proteção natural do órgão genital feminino, inibindo o crescimento de microrganismos como os anaeróbios (que crescem na ausência de oxigênio).

    A Vaginose Bacteriana (VB) é a causa de infecção vaginal de maior prevalência em mulheres em idade reprodutiva e sexualmente ativas e é a causa mais comum de corrimento vaginal nas mulheres. O quadro de vaginose não se deve a um único organismo. Em vez disso, representa uma mudança complexa na flora vaginal caracterizada por uma redução na concentração dos Lactobacillos, normalmente dominantes, e aumento na concentração de outros organismos, especialmente os anaeróbios. As bactérias detectadas de importância são: a Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, as espécies Mobiluncus, dentre outras.

    O supercrescimento dos microrganismos associados com a vaginose tem várias sequelas: a Gardnerella vaginalis, por exemplo, produz ácidos orgânicos (principalmente ácido acético), que propiciam a proliferação de anaeróbios. Estes se multiplicam e produzem enzimas, que formarão aminas. Essas aminas elevam o pH vaginal e, quando em pH elevado, rapidamente se volatilizam e ocasionam mal cheiro (cheiro de peixe), que é característico das vaginoses. As aminas e os ácidos são tóxicos as células da mucosa, acarretando esfoliação das células epiteliais que serão encontradas no corrimento vaginal como "clue cells" ou células indicadoras (células epiteliais esfoliadas com G. vaginalis aderidas em sua superfície) que são o diagnóstico microscópico da doença.


    Não se conhece o motivo exato para o supercrescimento da flora anaeróbia, mas existem fatores que podem alterar o ecossistema vaginal, como; o uso de antibióticos de amplo espectro; alteração do pH vaginal que se segue, naturalmente, à ejaculação ou duchas; traumas vaginais; estados em que há diminuição da produção de estrógeno, etc. Essas alterações podem levar a infecções pelos agentes que normalmente compõem a flora normal natural da vagina e do colo uterino.

    Embora a G. vaginalis esteja presente em quase todas as mulheres com infecção sintomática, o organismo é detectado em até 50 a 60% das mulheres saudáveis ​​assintomáticas, assim, sua presença, por si só, não é diagnóstico de vaginose bacteriana.

    O diagnóstico da vaginose bacteriana é baseada em um exame físico e testes laboratoriais. O exame físico, geralmente, inclui um exame pélvico, que permite ao médico ginecologista observar e testar secreções vaginais. Assim, uma visita ao profissional da saúde é recomendada na maioria dos casos de suspeita de vaginose.

    Referências:

    • Jack D Sobel, MD, “Bacterial vaginosis” Last literature review version 19.2: Maio 2011 | This topic last updated: Abril 14, 2011
    • John G Bartlett, MD, “Anaerobic bacteria: History and role in normal human flora” Last literature review version 19.2: Maio 2011 | This topic last updated: Julho 15, 2010
    • Jack D Sobel, MD, “Patient information: Bacterial vaginosis” Last literature review version 19.2: Maio 2011 | This topic last updated: Outubro 11, 2010
    • www.crfmg.org.br

    A catalase e o vitiligo, uma relação promissora.

    “Sou portadora da doença vitiligo, gostaria de saber se a enzima catalase é o caminho das pedras.”

    Além das terapias convencionais, outras terapias vêm ganhando espaço considerável no tratamento do vitiligo. Sabe-se que aproximadamente um terço dos pacientes tratados atinge resultados satisfatórios e a maioria deles é a longo prazo e com alto custo. Assim, as terapias alternativas constituem uma nova opção para esses pacientes e incluem, dentre elas, a pseudocatalase. Para entender melhor essa terapia é preciso primeiro apresentar alguns conceitos.

    Vitiligo caracteriza-se pela diminuição ou falta de melanina (pigmento que dá cor à pele) em certas áreas do corpo, gerando manchas brancas nos locais afetados. Essa falta de pigmento se dá pela destruição progressiva dos melanócitos que são as células responsáveis pela produção da melanina da pele (epiderme). A origem da doença ainda não foi, completamente, entendida e existem diversas teorias para explicá-la e fatores ambientais, hereditários e auto imunes que são levados em conta.

    A catalase é uma enzima antioxidante do nosso corpo responsável por “quebrar” o peróxido de hidrogênio (a famosa água oxigenada) produzido pelas células, em água e oxigênio. A água oxigenada é uma substância oxidativa, ou seja, causa dano celular podendo levar a sua morte por ação dos radicais livres.

    Foi comprovado que na pele sã e lesada dos portadores do vitiligo existe um baixo nível da enzima catalase. Logo, haverá uma tendência ao acúmulo de substâncias oxidativas (radicas livres), como o peróxido de hidrogênio, na pele desses pacientes. Têm-se mostrado que a lesão, causada por essas substâncias, nos melanócitos da pele das pessoas com vitiligo, caracteriza-se pela morte dessas células e, consequentemente, pela despigmentação (perda de cor) da pele.

    O tratamento tópico com pseudocatalase (PC-KUS, complexo que possui também cálcio e difere da catalase natural) em pacientes com vitiligo tem como objetivo imitar a atividade da catalase do corpo promovendo assim a repigmentação por corrigir, aparentemente, o efeito do acúmulo do peróxido de hidrogênio na epiderme. A pseudocatalase é aplicada na pele despigmentada duas vezes por dia aliada a exposição 2 a 3 vezes por semana ao UVB (fototerapia). Os resultados clínicos indicam que 60-65% dos pacientes tratados com a pseudocatalase apresentam repigmentação.

    Estudo com 33 pacientes com vitiligo (12 homens e 21 mulheres) com idade média de 41 anos e com doença ativa, tratados com pseudocatalase tópica, cálcio e exposição ao UVB, mostrou que o processo de despigmentação estabilizou em todos os pacientes e que os primeiros sinais de repigmentação foram observados após período de tratamento que variou de dois a quatro meses na maioria dos pacientes. Vale lembrar que produtos comercializados como cremes contendo catalase natural são ineficazes, já que não penetram na camada superficial da pele como a pseudocatalase faz.

    Portanto, o tratamento do vitiligo tem como objetivo parar sua progressão, estimular a repigmentação e manter essa pigmentação. Ele é individualizado e leva em conta: a forma clínica, tempo de evolução, atividade, área acometida, idade, localização das manchas e disponibilidade para o tratamento.

    Sendo assim, o tratamento com a pseudocatalase pode ser bastante útil sim, desde que acompanhado e prescrito por um médico. Lembrando que ele é recomendado para pessoas cujo tratamento padrão não tenha sido eficaz.

    Referências:
    • S. Denise et al. “Vitiligo”. An. Bras. Dermatol. vol.79 no.3 Rio de Janeiro May/June 2004
    • Casp CB, She JX, McCormack WT.”Genetic association of the catalase gene (CAT) with vitiligo susceptibility.” Department of Pathology, Immunology and Laboratory Medicine, University of Florida College of Medicine.
    • Prof.Karin U Schallreuter MD. “Pseudocatalase (PC-KUS) Update”. Clinical and Experimental Dermatology, Institute for Pigmentary Disorders, Greifswald, Germany.
    • K U Schallreuter, J M Wood and K R Lemke et al. “Treatment of vitiligo with a topical application of pseudocatalase and calcium in combination with short term UVB exposure”. Dermatology, 190: 223-229, 1995.

    O Infarto Agudo do Miocárdio e a CKMB

    Qual a diferença das enzimas CK total e CKMB? Qual delas é mais específica no infarto?

    A creatinoquinase (CK) é uma enzima que desempenha um importante papel na geração de energia para o metabolismo muscular. Ela está presente, principalmente, no tecido muscular estriado esquelético (por exemplo: face, língua, perna, braço) e no tecido cardíaco (o músculo do coração), mas também é encontrada, em menor atividade (quantidade), no cérebro, no trato grastrointestinal e na bexiga urinária.

    A CK é um dímero composto de duas subunidades: B (que vem de Brain ou cérebro em inglês) e M (que vem de Muscle ou músculo em inglês). Dessa forma, existem três diferentes pares de subunidades para ela: CKBB, CKMM e CKMB. Essa denominação indica, também, a sua distribuição pelo corpo, ou seja, a CKBB está presente, principalmente, no cérebro, a CKMB está presente, principalmente, no coração e a CKMM está presente, principalmente, nos músculos esqueléticos. Além dessas, existem outras subunidades da enzima CK que não serão discutidas aqui.

    A CK total, então, é a soma de todas as subunidades CK (CKBB + CKMB + CKMM). Sua atividade no sangue se encontra elevada em quase todos os tipos de alterações musculares: todos os tipos de distrofia muscular, na hipertermia maligna (febre ocasionada pela administração de anestesia por inalação), no exercício e trauma muscular, na rabdomiólise aguda (destruição muscular), injeções intramusculares, intervenções cirúrgicas, miocardite (inflamação de um dos músculos do coração) e infarto agudo do miocárdio (IAM), entre outros.

    A CKMB é considerada o marcador bioquímico de referência para o diagnóstico do infarto agudo do miocárdio. Isso é devido a sua localização, correspondendo a 22% da CK total no músculo cardíaco. No IAM, a CKMB se eleva em 4 a 6 horas após o início da dor no peito e atinge a concentração máxima no sangue em 24 horas. É, portanto, a primeira enzima a se elevar.

    É possível calcular um “Índice Relativo” para tentar aumentar a especificidade cardíaca da CKMB. Esse índice permite verificar, em termos percentuais, a elevação da CKMB em relação à CK total. Quando a relação é inferior a 5% indica lesão da musculatura esquelética; se superior a 5% indica comprometimento da musculatura cardíaca e acima de 25% indica possível interferência de outras isoenzimas (ou seja, é inconclusivo). Esse cálculo é feito e avaliado pelo próprio médico.

    Portanto, a CK total é a soma de todas as isoenzimas CK e a sua elevação pode ser devido a vários fatores que envolvam alterações musculares. Já a isoenzima CKMB é prevalente no coração e está diretamente relacionada ao infarto agudo do miocárdio.

    Porém, é importante ressaltar que existem outras causas para a elevação da CKMB, não associadas ao IAM (por exemplo, alguns medicamentos, insuficiência renal crônica e alcoolismo crônico). Dessa forma, a conclusão final se dará pelo médico através da avaliação do estado clínico do paciente e de outros exames clínicos e laboratoriais específicos.

    Referências:


    • BAPTISTA, J. M. A. Apostila ENZIMOLOGIA CLÍNICA. Faculdade de Farmácia da UFMG, Depto Análises Clínicas e Toxicológicas – Bioquímica Clínica II. Belo Horizonte, Brasil, 2004.
    • BURTIS, C., ASHWOOD, E., BRUNS, David. TIETZ - FUNDAMENTOS DE QUÍMICA CLÍNICA. Sexta edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. 984p.